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浙大蒋超团队：塑料餐盒与食用油一同加热，开释海量纳米塑料直击肠障蔽Advanced Science——[14.1]
① 配景与联想：为评估食用油加重塑料容器开释微纳米塑料（MNPs）的健康风险，抽象体外毒性、小鼠口服流露及流露建模，系统分析聚丙烯和聚乙烯容器的MNPs开释、毒性及安全阈值。② 核心发现与意思：食用油显赫增多MNPs开释并增强其毒性；现实安全阈值与模子瞻望及东说念主体组织负荷的比较标明，旧例饮食流露可能已足以激发不良生物学效应。③ 开释与毒性特征：微波加热油性介质使MNPs开释量显赫增多且粒径更小；油源性纳米塑料名义变成油膜并佩戴不同电荷，其细胞毒性显赫高于水源性颗粒，并能快速导致细胞膜损害。④ 体内肠说念损害：小鼠口服流露油源性纳米塑料引起剂量依赖性肠说念障蔽损害，包括绒毛结构温顺、杯状细胞减少和上皮凋一火，并奉陪免疫基因抒发的鄙俚下调。⑤ 阈值与流露风险：基准剂量建模深信了从分子到组织水平的安全阈值；对各人多地区的五年肠说念累积负荷建模及已答复的东说念主体组织MNP浓度均显赫额外这些分子及细胞活力阈值。⑥ 干扰与启示：免疫或障蔽靶向干扰可部分缓解小鼠肠说念损害。恶果强调需对战役油脂的塑料食物包装加强监管并建造更安全材料。
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Oil-Coated Nanoplastics Induce Rapid Membrane Disruption and Severe Intestinal Injury
2026-03-18 ， doi: 10.1002/advs.202520935
GUT：大肠癌的"吃货"人性，平直招揽膳食脂肪酸促滋长Gut——[25.8]
① 配景与核心联想：针对结直肠癌脂质开端的争议，整合东说念主类队伍脂质组学、小鼠同位素示踪及细胞模子，探究外源性脂肪酸在肿瘤代谢中的作用。② 核心发现与意思：结直肠癌组织显赫招揽并富集膳食开端的长链多起火盈脂肪酸，该过程与肠说念菌群连系并开动癌细胞增殖，冲破了肿瘤仅依赖脂质重新合成的传统阐明。③ 脂质组学特征：气相色谱-质谱分析娇傲，东说念主类及小鼠肿瘤组织显赫富集花生四烯酸等长链多起火盈脂肪酸，且右半结肠癌的富集进度更高，该特征自在于性别及分子亚型。④ 外源招揽考证：在Apc1638N小鼠中口服知晓同位素标识的棕榈酸阐明，肿瘤平直从肠说念招揽外源性脂肪酸，其对脂质池的孝敬与重新合成相当。⑤ 代谢干扰效应：使用遏制剂阻断脂肪酸转位酶CD36或肉碱棕榈酰篡改酶1A，导致结直肠癌细胞系及患者开端类器官的活力显赫贬低。⑥ 微生态开动作用：无菌小鼠的肠说念肿瘤负荷显赫低于特定无病原体小鼠且生活期延长，领导肠说念微生物组的存在开动了肿瘤的发生与发展。
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Extrinsic lipids are absorbed and accumulate in colorectal cancer
2026-03-19 ， doi: 10.1136/gutjnl-2025-336377
广州市第一东说念主民病院刘雨丰团队：NEC新解，中性粒细胞-血小板荟萃体开动肠说念血栓风暴Nature Communications——[15.7]
① 配景与联想：针对重生儿坏死性小肠结肠炎（NEC）机制不解的问题，整合临床样本与小鼠模子并应用单细胞测序理会了肠说念血栓炎症特征。② 核心发现与意思：CD177+中性粒细胞-血小板荟萃体（NPAs）通过开释中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）开动肠说念血栓炎症，为NEC干扰提供了新靶点。③ 转录组与病理：NEC肠说念病灶奉陪显赫的免疫血栓变成且彭胀的CD177+中性粒细胞亚群其基因抒发高度富集于血小板激活与NET变成通路。④ 临床关联：临床队伍中CD177+ NPAs水平与NEC严重进度及血栓标志物显赫正连系且在颐养缓解后显赫下落。⑤ 机制与干扰：在小鼠模子中遗传敲除CD177或使用NET遏制剂显赫贬低了肠说念NPAs负荷并减轻了组织损害。⑥ 颤动应用：辞谢性赐与低分子量肝素显赫阻断了小鼠体内CD177+ NPAs变成并贬低了NET开释从而显赫进步生活率。
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CD177⁺ neutrophil-platelet aggregates contribute to thromboinflammation via NETs in necrotizing enterocolitis
2026-03-19 ， doi: 10.1038/s41467-026-70717-4
一种肠菌或是臃肿颐养的"绊脚石"Gut Microbes——[11]
① 配景与联想：为探究肠说念细菌Parasutterella excrementihominis对臃肿颐养反应的影响，对215名臃肿患者进行为期26周的非手术多学科干扰，并罗致qPCR纵向监测其粪便丰采变化。② 核心发现与意思：P. excrementihominis丰采与臃肿颐养时刻代谢及炎症改善的邋遢连系，其动态变化奉陪体重反弹风险，领导其当作潜在干扰靶点的价值。③ 丰采动态变化：在12周的极低热量饮食减重期，P. excrementihominis丰采显赫贬低；在后续14周的体重保管期，其丰采出现小幅但显赫回升。④ 与炎症改善负连系：基线P. excrementihominis丰采较高的患者，其颐养时刻C-反应卵白水平的下落幅度显赫更小。⑤ 与胰岛素明锐性关联：减重期P. excrementihominis丰采的下落幅度与总共这个词干扰时刻胰岛素羁系指数（HOMA-IR）的改善进度呈正连系，主要由空心胰岛素水平下落开动。⑥ 与体重反弹关联：在体重保管期，P. excrementihominis丰采的增多与体重的回升呈正连系。
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Parasutterella excrementihominis is associated with attenuated metabolic improvements during obesity therapy in humans
2026-03-17 ， doi: 10.1080/19490976.2026.2644687
Nature子刊：简化肠说念菌群体外模子，菌株互作一目了然（现实有盘算）Nature Protocols——[16]
① 核心模子与有盘算：细心阐发了简化东说念主类肠说念微生物群（SIHUMI）体外深信性模子的圭臬化构建与分析步调，为机制接洽提供了高度可控、可重迭的平台。② 深信性群落组成：模子由七种已测序、可厌氧培养的东说念主类肠说念共生菌组成，通过物种特异性qPCR可对每个成员进行直至48小时的时刻分辨定量跟踪。③ 圭臬化操作经由：职责经由分为群落构建、时刻分辨样本积攒以及DNA索要与qPCR分析三个核心阶段，一周内可完成。④ 活泼的应用扩展：该模子可用于评估养分素、抗菌剂或引入病原体对群落动态的影响，其组成可根据接洽见解进行定制与扩展。⑤ 可选互作分析：有盘算包含通过交叉划线/点菌法定性评估物种间互相作用的可选步调，并提供了开源积攒绘制器具用于可视化生态机制。⑥ 步调学比较上风：与基于16S rRNA测序或荧光标识的步调比拟，此qPCR有盘算提供了菌株水平、实足定量的圭臬化替代有盘算，幸免了引物偏好性和荧光标签的局限。⑦ 模子定位与改日：该简化模子进步了可控性与可重迭性，其生物学连系性虽低于体内模子，但与之组成互补，改日可投合体内现实进行考证与拓展。
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Establishing and analyzing the Simplified Human Intestinal Microbiota (SIHUMI) as a versatile in vitro gut microbiome model with qPCR-based strain-level tracking
2026-03-19 ， doi: 10.1038/s41596-026-01336-y
NC：细胞导航系统率领果蝇肠说念稳态更新Nature Communications——[15.7]
① 配景与联想：针对果蝇肠说念远端肠细胞更新机制不解的问题，应用谱系跟踪及新建造的Hamelin搬动检测法探究前体细胞的空间整合。② 核心发现与意思：肠母细胞通过Netrin-Frazzled/DCC通路进行定向搬动以精准替换受损细胞，该保守机制对保管肠说念稳态至关紧迫。③ 受体调控机制：肠母细胞显赫抒发fra与unc-5受体；fra开动膜突起变成与定向搬动，而unc-5拮抗该过程，fra缺失导致远端细胞更新受阻并显赫镌汰果蝇寿命。④ 配体开端与导向：腐烂肠细胞分泌NetB招募肠母细胞；应用FLP-Out克隆阐明前体细胞突起定向延长至NetB抒发祥，且NetB水平随肠说念损害显赫上调。⑤ 保守性与侵袭性：东说念主源Netrin-1/5 及DCC可功能替代果蝇同源物，开动前体细胞逾越胚层限度向后肠搬动，领导该通路在肿瘤篡改中的潜在作用。⑥ 分子交互旅途：腐烂细胞开释的NetB激活肠母细胞上的Fra同源二聚体，通过Arpc3、Ena及Trio偶联细胞骨架，开动空间精准的细胞替换。
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Frazzled/DCC directs spatial progenitor integration ensuring steady-state intestinal turnover
2026-03-14 ， doi: 10.1038/s41467-026-70704-9
Cell子刊：短程给药握久定植，多菌株活菌药减少阴说念炎复发Cell Host and Microbe——[18.7]
① 配景与历练联想：针对细菌性阴说念病抗生素颐养后易复发的问题，在好意思非两地开展I期当场历练，评估甲硝唑颐养后阴说念赐与多菌株卷曲乳杆菌活体生物药的定植力与安全性。② 核心概述：短期阴说念干扰（仅3-7天）可完了握久的保护性菌株定植，雅博体育中国app奉陪复发风险显赫贬低，为优化阴说念微环境提供了非保管性给药的新战略。③ 定植能源学：宏基因组测序阐明，66.1%的干扰组受试者在5周内完了活体生物药菌株定植，其中49%在停药至第12周时仍保握定植。④ 上风菌株：C0022A1、C0059E1和C0175A1三种特定菌株在不同地舆东说念主群中最常被检出，领导其具备鄙俚的宿主兼容性。⑤ 临床获益：与抚慰剂比拟，秉承活体生物药干扰与第5周和第12周的复发风险显赫贬低连系（相对风险诀别为0.49和0.63）。⑥ 安全性评价：临床评估未记载到严重不良事件，干扰产物阐述出考究的局部耐受性及较高的受试者秉承度。
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VIBRANT: A phase 1 randomized trial of multi-strain vaginal L. crispatus live biotherapeutic products in people with bacterial vaginosis
2026-03-18 ， doi: 10.1016/j.chom.2026.02.016
Nature子刊：从蟒蛇到东说念主类，一种肠菌繁衍代谢物向大脑发出"罢手进食"信号Nature Metabolism——[20.8]
① 配景与模子：针对哺乳动物进食波动细小难以捕捉代谢信号的问题，应用具有顶点摄食-禁食周期的蟒蛇，通过非靶向代谢组学筛选血浆代谢物。② 核心发现：飘舞出保守的餐后厌食代谢物对酪胺-O-硫酸盐（pTOS），它依赖于肠说念菌群生成，通过激活下丘脑腹内侧核（VMH）神经元遏制进食。③ pTOS的发现与保守性：蟒蛇餐后血浆pTOS浓度显赫升高>1000倍，该景观在东说念主类餐后相同显赫，但在小鼠中基础水平极低。④ 生物合成路线：膳食酪氨酸经肠说念细菌依赖性脱羧生成酪胺，再经肝脏磺基篡改酶SULT1C4磺化生成pTOS，抗生素处分可捣毁其餐后引导。⑤ 遏制摄食功能：外源性赐与pTOS显赫遏制小鼠进食量（24小时进食量从4.39±0.28g降至3.58±0.16g），并开动臃肿小鼠体重显赫减轻 9%。⑥ 神经调控机制：pTOS能插足小鼠核心神经系统；化学遗传学与电生理把柄阐明，pTOS平直激活VMH神经元，且遏制该神经元群可完全阻断pTOS的厌食效应。⑦ 跨物种通路考证：pTOS相同激活蟒蛇VMH神经元，阐明该神经调控通路在物种间保守。
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Python metabolomics uncovers a conserved postprandial metabolite and gut-brain feeding pathway
2026-03-19 ， doi: 10.1038/s42255-026-01485-0
肠菌的脂质信号如何重塑餐后代谢节拍？PNAS——[9.1]
① 接洽配景与联想：为探究肠说念菌群调控餐后代谢的机制，通过向小鼠外源补充N-油酰基丝氨醇（N-OS）及定植抒发N-酰基合酶（nas）的工程菌进行系统考证。② 核心发现与意思：源自肠说念菌群的N-酰基酰胺鄙俚重塑宿主餐后及日夜节拍下的激素应酬、基因抒发、代谢物谱与菌群结构，揭示了其在饮食-菌群-宿主代谢信号轴中的枢纽生理作用。③ 外源N-OS的代谢效应：补充N-OS可改变餐后胰岛素与瘦素水平，并显赫下调肝脏Srebf1、Hmgcr等脂质生成基因抒发及SREBP1、ACC1卵白水平，同期贬低肝脏胆固醇含量。④ 对菌群与能量代谢的影响：N-OS处分显赫改变不同进食现象下肠说念菌群结构，并奉陪短链脂肪酸生成等功能变化；同期能减少食物摄入并增多能量花消。⑤ 细菌源性信号考证：定植能合成N-酰基酰胺的工程菌导致无菌小鼠门脉N-OS升高约2倍，并改变其血浆瘦素、MCP-1水平及肝脏Fgf21、Acaca等基因抒发。⑥ 日夜节拍的鄙俚调控：N-OS能重塑血浆GLP-1、瘦素的日夜飘舞，并改变肝脏时钟基因（Nr1d1、Cry2）和代谢基因的抒发节拍及血浆脂质代谢物的日夜波动。
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Gut microbe-derived N-acyl serinol lipids shape host postprandial metabolic homeostasis
2026-03-19 ， doi: 10.1073/pnas.2517314123
华西病院巩长旸/李新超级：炎症反应水凝胶重塑免疫通信，重振抗篡改性大肠癌免疫应酬Bioactive Materials——[20.3]
① 配景与联想：针对篡改性结直肠癌中慢性炎症阻难免疫通信的问题，建造了氧化甘霖聚糖/硫酸软骨素拼装的炎症反应型水凝胶TRANS。② 发现与意思：TRANS通过协同阻断PGE2通路、召募cDC1及激活T细胞，将促瘤炎症逆转为免疫监视现象，系统性遏制肿瘤滋长与篡改。③ 巨噬细胞重编程：塞来昔布的握续开释显赫贬低了瘤内PGE2水平，开动肿瘤连系巨噬细胞向M1型重编程并增强其抗原呈递才能。④ 免疫细胞互作：封装的Flt-3L与α-CD137显赫增多了瘤内cDC1浸润及效应CD8+ T细胞活化，重建了髓系-T细胞间的免疫互作。⑤ 抗肿瘤药效：小鼠模子中，TRANS显赫遏制了原发（87.50%）及继发（88.74%）肿瘤滋长，并引导握久的抗肿瘤免疫牵挂。⑥ 机制与投合颐养：单细胞测序揭示TRANS通过CXCL9/10-CXCR3轴增强细胞通信，且与TIM3阻断剂联用具有显赫协同增效作用。
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Chronic inflammation-responsive hydrogel restores myeloid-T cell crosstalk to reinvigorate antitumor immunity against metastatic colorectal cancer
2026-03-12 ， doi: 10.1016/j.bioactmat.2026.03.012
凋一火扩充卵白的双重扮装，护肠亦促癌Science Advances——[12.5]
① 配景与联想：为弘扬步调性细胞死亡在肠说念病理中的作用，应用肠上皮细胞（IEC）特异性敲除小鼠，在结肠炎和结肠炎连系结直肠癌（CAC）模子中系统比较了凋一火、焦一火、坏死性凋一火和铁死亡路线。② 核心发现与意思：IEC中的caspase-3/7在急性肠炎中遏制炎症并因循再生，但促进慢性炎症开动的肿瘤发生；其他死亡路线在结肠炎模子中作用有限。③ 凋一火扩充卵白的表型：在DSS结肠炎模子中，仅Casp3/7ΔIEC小鼠疾病加重，而MlklΔIEC、Gsdmd-/-、GsdmeΔIEC或Gpx4iΔIEC小鼠表型平日。④ 增殖颓势与障蔽损害：Casp3/7缺失导致肠说念干细胞和增殖细胞的增殖显赫受损，奉陪肠说念通透性增多和促炎因子抒发升高。⑤ 焦一火通路的潜在赔偿：Casp3/7ΔIEC小鼠总体IEC死亡水平未变，但GSDMD p20失活片断生成减少；GSDMD遏制剂双硫仑缓解其结肠炎。⑥ 肿瘤发生中的双重作用：在AOM/DSS CAC模子中，Casp3/7ΔIEC小鼠肿瘤负荷和增殖活性显赫贬低，标明再生颓势主导了抑癌效应。
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Caspase-3/7 deficiency results in enhanced intestinal inflammation and reduced tumorigenesis
2026-03-20 ， doi: 10.1126/sciadv.adz5906
JAMA子刊：粪便潜血历练阳性后不作念肠镜，大肠癌风险骤增4倍JAMA Network Open——[9.7]
① 接洽配景与联想：评估粪便潜血历练（FOBT）筛查阳性后，阴性结肠镜恶果或不折服随访对结直肠癌（CRC）发病率的影响，基于瑞典东说念主群筛查注册数据开展前瞻性队伍分析。② 核心发现与意思：CRC风险在结肠镜阴性者中显赫贬低，而在不折服者中显赫升高，因循基于风险的个体化随访战略并领导需对高危东说念主群进行针对性干扰。③ 队伍与流露：在14873名FOBT阳性者中，8433名后续结肠镜查验恶果为阴性，1662名未折服提倡秉承查验。④ 阴性结肠镜风险贬低：与普通东说念主群比拟，阴性结肠镜组的圭臬化发病率比（SIR）为0.52，标明风险贬低，且男性（SIR 0.37）贬低进度大于女性（SIR 0.71）。⑤ 不折服者风险激增：未秉承结肠镜随访者的CRC发病率显赫升高，SIR达4.21，尤其在使用粪便免疫化学历练（FIT）筛查的亚组中风险更高。
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Colorectal Cancer Risk With Negative Colonoscopy or Nonadherence After Positive FOBT Screening
2026-03-02 雅博体育app， doi: 10.1001/jamanetworkopen.2026.2404
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